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一位41岁的建筑民工，前一段时间因为“感冒”在工地附近诊所输液治疗，具体用药不详。输了2个小时液还没有输完就出现四肢无力，无法起身和活动，被紧急送来我院急诊，查血钾1.67mmol/L（正常值3.5~5.5mmol/L），给与静脉和口服补钾治疗，血钾正常后自行离院，拒绝住院治疗。
过了10天，自觉感冒未愈，又去那家诊所输液。此次留了个心，记下了药名，输的是克林霉素和利巴韦林，但用量不详。仍是输了2小时还没有输完就出现四肢无力，无法活动。但这一次更重，同时还有恶心及胸闷，遂又被紧急送来我院急诊，查血钾1.41mmol/L，急诊室给补钾治疗后收入院治疗。
经了解，他两次闹病都没有呕吐腹泻、大量出汗等情况，之前身体一向很好，没有任何疾病。
▌ 入院后急查血气分析： pH值：7.377，氢离子浓度：41.6nmol/L，氯离子浓度：111mmol/L（正常值98~106mmol/L），钾离子浓度：3.4mmol/L，离子钙离子浓度：1.17mmol/L，阴离子间隙：4.8mmol/L（正常值8~16mmol/L），乳酸：1.8mmol/L，标准碱剩余：-3.1mmol/L（正常值-1.5~3 mmol/L）。▌ 血常规： 白细胞9.2×109 /L，中性粒细胞百分比90.4%，中性粒细胞8.36×109 /L，血红蛋白163g/L，血小板229×109 /L。▌ 尿常规： 尿蛋白（+），尿糖（++）；pH6.5，尿比重1.019。▌ 24h尿生化： 尿钾70.02mmol/24h（正常值25~100mmol/24h）；尿蛋白0.038g/24h（正常值0.015~0.02g/24h）；24h尿钙0.06g/24h（正常值2.5～7.5mmol/24h）。▌ 甲状腺功能，高血压三项，空腹血糖，糖化血红蛋白，肝、肾功能，血脂，心肌酶，自身抗体，肾上腺CT，甲状腺彩超，心脏、腹部及泌尿系统彩超均未见异常。虽然经过急诊抢救性治疗，但血钾仍未恢复正常，而且血液呈代谢性酸中毒状态。经过详细检查，排除了呕吐、腹泻导致的电解质紊乱，排除了原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进等疾病，考虑是 肾小管酸中毒，低钾血症。
据记载，抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例 ，主要表现为肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。后经学者研究证实，所谓的“趴病”其实就是钡中毒引起的低钾血症。
几十年前，许多农村地区相继出现了导致成年人瘫痪的“软病”，后经研究证实为棉酚中毒引起的低血钾，并命名为“低钾软病”。农村一些小型油厂粗制加工的棉籽油中含有大量的棉酚，长期食用引起棉酚中毒。
从这两个例子我们可以发现，某些物质中毒可以引起低钾血症，而低血钾主要表现为“瘫痪”。
钾是人体最重要的电解质之一，正常心脏跳动、神经、肌肉活动、呼吸等生理功能都需要正常的钾离子浓度来维持。血清钾过高时，对心肌有抑制作用，可导致心搏骤停；而血钾过低时，可导致心脏早搏，肌肉无力、松弛、瘫痪，严重者呼吸肌麻痹，呼吸停止。
体内的钾离子98%存在于细胞内。正常血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L，当血清钾＜3.5mmol/L时就称为低钾血症。
肾脏就像一个“后阀门”，是平衡血钾的最重要器官。正常情况下，当钾摄入过多，或者细胞内的钾大量转移到细胞外时，肾脏就会将大量的钾从尿中排泄；当钾摄入不足时，肾脏就会减少钾的排泄，以维持血钾浓度的稳定。
肾小管酸中毒是由于远端肾小管分泌氢离子障碍和（或）近端肾小管对HCO3-重吸收障碍所致的一组成临床综合征，体内氢离子过多或者HCO3-过少都会引起代谢性酸中毒。肾小管酸中毒的临床表现有四大特征：（1）高氯性、正常阴离子间隙性代谢性酸中毒；（2）电解质紊乱；（3）骨病；（4）尿路症状。
我国较常见，又称远端肾小管性酸中毒，患者由于长期处于酸中毒状态，致使骨质脱钙，骨骼软化而变形，游离出的钙可导致肾钙化或尿路结石。
（1）女性多见，多发病于20-40岁，亦可见于任何年龄；
原发性肾小管酸中毒是一种常染色体隐性遗传性疾病，但最常见的Ⅰ型肾小管酸中毒是其他疾病引起的继发性肾小管酸中毒，常见于：
①自身免疫性疾病：干燥综合征、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、血管炎等。
②与肾钙化有关的疾病：甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、维生素D中毒等。
③药物或中毒性肾病：两性霉素B、镇痛药、锂、棉酚、粗制棉籽油、甲苯环己氨基磺酸盐等。
④其他：慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、肾移植、高酸尿症、麻风等。
目前Ⅰ型肾小管酸中毒最常见的原因是药物， 药物损害肾小管功能，引发一系列问题。那些“罪犯”药物中，最常见的是劣质抗菌素， 患者常常于输注一两次劣质抗菌素后出现全身瘫痪，严重的低血钾。 这个患者使用的是劣质药还是药物本身的问题，我们就不得而知了。
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這篇文章讓我感受到了作者的真誠和善良，我對他/她的印象更好了。